Ist Corona Wirklich So Schlimm

Das coronavirus SARS-CoV-2 finden viele Wege in den menschlichen Körper, um dort beschädigt anzurichten. So kann es auch in unser gehirn eindringen. Als es das schafft und und was es dort anrichtet, das hat Professor offen Heppner untersucht. Das ist das Direktor ns Instituts für Neuropathologie in der berliner Charité und interessiert sich eigentlich für ns Erkrankungen ns Gehirns, so etwa das Alzheimerkrankheit oder Hirntumoren.

Du schaust: Ist corona wirklich so schlimm


Interviewpartner: Professor offen Heppner

Direktor des Instituts zum Neuropathologie an der Charité – Universitätsmedizin Berlin.


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Herzlich willkommen zum BIH-Podcast „Aus forschung wird Gesundheit“ aus dem berlin Institute von Health bei der Charité, kommen sie BIH. Uns wollen in diesem audiodatei Fragen antworten rund um ns Thema segen und Gesundheitsforschung. Mein Name zu sein Stefanie Seltmann.

Heute Äußerung wir von eine besonders unangenehme Eigenschaft des coronavirus SarsCoV-2: seine Fähigkeit, ins gehirn einzudringen. Als es ns schafft und was es dort anrichtet, ns hat Professor frank Heppner untersucht. Er ist das Direktor von Instituts zum Neuropathologie in der krapfen Charité und interessiert sich in wirklichkeit für die Erkrankungen des Gehirns, deshalb etwa die Alzheimerkrankheit hagen Hirntumoren.

Seltmann:Herr Heppner, und dann wurden sie letztes jahr plötzlich damit Coronaforscher?

Heppner: In der Rückschau war das anfänglich eine angehörige komplizierte Situation, weil ja dann das robert Koch-Institut still für ns Bereiche Pathologie und Neuropathologie eher eine Zurückhaltung klar hat bedingungen des Arbeitens, weil einer eben sogar nicht kennt ... Hygiene und Infektionsschutz standen in dem Vordergrund.

Seltmann: Als Neuropathologen interessieren sie sich natürlich besonders für ns Nervenzellen und für das Gehirn. In Anfang gedanke man ja, ns ist einer Infektionskrankheit, die insbesondere die Lunge befällt und die Atemwege natürlich. Aber dann kamen doch bald die erste Symptome: Geschmacks- und Geruchsverlust. Haben sie da derselbe den zweifel gehegt, dass offensichtlich ns Virus auch die Nervenzellen befallen könnte?

Heppner: Ja, also der verdacht lag nahe. Die neurologischen Probleme, die auch von Anbeginn recht highlights waren, sie haben sie genannt: Geschmacksverlust, Geruchsverlust, Kopfschmerzen, das sind klassische neurologische Symptome, die treten ungefähr an einem Drittel der Fälle auf. By daher war klar, dass es eigentlich ein Thema auch für uns ist.

Seltmann: Jetzt haben sie schon gesagt, das Robert Koch-Institut ich werde es haben am anfang eher abgeraten by pathologischen Untersuchungen, also von das Untersuchung über COVID-Verstorbenen, durch der hoch Infektionsgefahr. Hatten sie da nicht sogar Angst, deshalb nicht nur für wir persönlich, sondern sogar für dein Teammitglieder, dass die sich fähigkeit anstecken? Und sie hatten das zerstörerische Werk des Virus korrekt buchstäblich bevor Augen. So da könnten ich mich vorstellen, das das auch so ein klein gruselig war.

Heppner: Ja, absolut. Wir haben natürlich riese Respekt gehabt vor dem virologe – jawohl wir immer noch, gar keine Frage. Noch wir kennen natürlich unterschiedlich Viren. Und uns kennen ns Tuberkulose-Erkrankung, wo wir sogar durchaus als Pathologen exponiert sind. In Corona verstand wir, einmal wir die Lungen aufschneiden, Ämtern wir nur wirklich genau viele Aerosole. Dennoch davor kann man wir schützen. Wir haben natürlich geeignet Schutzmaßnahmen, angefangen über doppelten Handschuhen, von Augenschutz etc., so dass wir an der stelle wussten, dass wir sicherlich sind. Und wir haben das sogar unverändert hochgehalten. Und ich kann das ende der etc Perspektive sagen, dass wir in all ns Zeit, woher wir sogar ständig geprüft wurden, niemand einzigen Infektionsfall in dem Institut hatten, was nur zeigt, dass unsere Maßnahmen auch da in der Stelle arbeit haben.

Seltmann: Wie sind sie denn jetzt vorgegangen? sie wollten deshalb wissen, ob ns Virus auch das gehirn befällt? Und in besten wollten sie ja sogar noch herausfinden, wie es da hineinkommt?

Heppner: Ja, wir jawohl einen verdacht gehabt, nämlich dass das Virus über die Hirnnerven, deshalb insbesondere by den Riechnerv betreten kann. Das kennen uns von ist anders Viren, die sogar gerne mal ns Hirn befallen. Und wir von dann an diesen bereich diese course einfach dong dezidiert herausgenommen, und nachher die simple fragen gestellt zueinander mit den Virologen: können wir da drüben Virus nachweisen?... Das war auch in einer Zeit, woher noch nicht ganz offensichtlich war, was ns bedeutet, einmal man Virus-RNA nachweist. Bedeuten das auch, dass das ganze intakte virologe nachzuweisen ist, was ja ns Unterschied macht. Und wir von deswegen sogar angefangen über Anbeginn, mit wirklich unterschiedlich Untersuchungsmethoden nicht zeigen RNA kommen sie suchen, sondern auch das Eiweiß mit dazugehörigen Färbungen, bis um hin zum Elektronenmikroskopie, um wirklich den klaren Nachweis zu führen. Und ns eben entlang der Route Riechschleimhaut, ns ist quasi der anfang des Riechnervs dazugehörigen seiner Verästelung bis ins Gehirn bei die Regionen, wo der Riechstimulus dann prozessiert und behandelt wird. Und dort war dann tatsächlich ns Ergebnis: in der Riechschleimhaut gründen wir in sehr, Äußerst vielen herbst sehr viel Virus. Und wenn weiter es nach an geht in der Route ins Gehirn, desto weniger Virus kann wir nachweisen, aber wir können es immer noch dezidiert nachweisen. Und das war sehr suggestiv dafür, dass ns Virus zumindest sogar diesen Weg ins Gehirn nehmen kann.

Seltmann: Sie wie Neuropathologe wissen korrekt wahrscheinlich, wie so einen Riechnerv und deswegen ein Gehirn in gesundem bedingungen aussehen. Was verfügen über denn das Virus mit den Nerven und mit kommen sie Gehirn gemacht? zerstört es ns Nervenzellen oder breitet es sich zeigen über diese Wege aus? sieht es sonstiges aus an dem gehirn oder an dem Nervensystem einer COVID-Patienten?

Heppner: Das gehirn selbst sieht über außen betrachtet verwandten normal aus. Das kann man also mit bloßem augen nicht erkennen. Deshalb es macht heute keine fulminanten Entzündungen, zusammen wir ns vielleicht über einer Hirnhautentzündung, so von ns Meningitis kennt oder von einer eitrigen Meningitis. Ns ist nicht das Fall. Wir sehen aber, einmal ich zur zeit mal zurückgehe in die Eintrittspforte, nämlich ns Riechschleimhaut, wunderschönen Veränderungen. Dort können wir also das virologe nachweisen. Wir kann es sogar nachweisen dort in den Nervenzellen. Die verstreut bei diesem Riechnerv, das sind quasi einzelne erst Rezeptoren, die sich nachher zusammenschalten zu dem Nerv, das sich als ein Kabelstrang nach in ins gehirn zieht. Und diese Nervenzellen befallen und sind auch teilweise reduziert. Deshalb die sind aufgrund das virologe geschädigt. Zum Zweiten ist anderer Effekt, ns wir sehen können: dort sehen uns immer ein weiterer auch Entzündungszellen. Das heißt, ns Reaktion von Immunsystems auf das virologe ist sogar etwas, was uns mikroskopisch sehen können. Aber, das haben uns uns nachher im Hirnwasser, im Liquor angeschaut, sogar mit dazugehörigen Veränderungen über Zytokinen und löslichen Immunfaktoren, die dort durchaus dezidiert hochreguliert sind, so dass sozusagen zwei dinge nachweisbar sind: wenn teilweise das Virus, dann teilweise in mikroskopischer Ebene angemessen Veränderungen, Untergänge by Nervenzellen bis um hin nur zur Reaktion des Immunsystems. Was zum uns erstaunlich war, und das haben sogar viele sonstiges Studien heute im Nachgang bestätigt, an den Nervenzellen des Gehirns selbst haben wir ns Virus bis dato nicht nachweisen können. Ns ist zwar innerhalb Gehirn, aber es finden sich nachher immer an den Gefäßzellen, bei den Endothelien, und macht dort kleine Veränderungen bei der Gefäß, klein Gefäßentzündungen, die einer weitere wichtig Pathologie im gehirn vermutlich mit unterstützen, nämlich dass an den Gefäßen der blutfluss stoppt und es dann nachgeschaltet zu Infarkten kommt. Und das ist auch das, was sehr demnächst bekannt zu sein ist, das eben viele by diesen COVID-19-Patienten kleinere oder größere Hirninfarkte haben, die nachher natürlich auch eine fulminante klinik machen.

Seltmann: Das heißt, ns Virus zu sein nicht zeigen über dies Riechnervenzellen ins gehirn gelangt, sondern auch übers Blut?

Heppner: Genau, das ist das, was uns momentan denken. Das gibt quasi zwei möglich alternative Eintrittspforten: einmal über die Nerven, zusammen beschrieben, by die Hirnnerven. Uns haben sie im Übrigen sogar nicht nur im Riechnerv gefunden, sondern auch im Trigeminus-Nerv, das ist auch ein wichtiger Hirnnerv. Noch eben zum Zweiten ziemlich wichtig: by das Blutsystem oder das Blutgefäßsystem. Und das passt kommen sie Befunden, die wir auch in anderen Organen jenseits ns Gehirns finden, weil dies Endothelien oder diese Endothelitis, zusammen wir sie dann nennen, sich auch in der Lunge, bei der Niere, bei vielen anderen Organen sogar finden lässt und sogar ein typisches Korrelat ein COVID-19-Entzündung ist.

Seltmann: Und ns Blut-Hirn-Schranke greift da drüben nicht?

Heppner: Die Blut-Hirn-Schranke zu sein immer schwer zu beurteilen. Die ist natürlich ein wichtiges System, wo austausch von Produkten, von Zellen gewährleistet wird. Man muss davon ausgehen, dass an dem Moment, wo eine starke Entzündung ist, und die können wir jawohl nachweisen, dass an so einem Kontext immer das Blut-Hirn-Schranke nicht mehr so schwer ist, nicht mehr so mehrere abhält, quasi aufgeht. Ns kennt einer aber sogar von ist anders Erkrankungen.

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Seltmann: Können sie denn sagen, dass aufgrund den Befall das Viren das Geschmacksnerven hagen Geruchsnerven, dass ns jetzt tatsächlich zu geführt hat, das diese Nerven kaputt und das der Geruchs- heu Geschmacksverlust durch dies verursacht wurde? Vermuten sie das?

Heppner: Das ist deswegen ein klein die aktuelle Hypothese, dass weil den direkten Virusbefall die Nervenzellen ns Riechschleimhaut zumindest in der akuten phase nicht als funktionieren, teil-republik kaputtgehen. Und daraus tun können man sogar konkludieren, weil dann natürlich immer die Frage kommt, zusammen reguliert sich das dann by die Zeit, es gibt ja auch ...

Seltmann: Der kommt korrekt wieder, ns Geruchssinn in den nicht deshalb schwer Befallenen.

Heppner: Bei den nicht so schwer Befallenen. In einigen kommt er noch nicht wieder. Und man geht daraus aus, das es letztlich eine Frage ist, zusammen viele über diesen Nervenzellen geschädigt werden. Einmal das über einen bestimmten Wert außen ist, ns sind eben sogar viele Vorläuferzellen, das ende denen sich diese Nervenzellen bei dieser Riechschleimhaut generieren, wenn kommen sie viele über denen kaputtgegangen sind, nachher wird sich ns System sei nicht als regenerieren. Ns sind dann wahrscheinlich diejenigen Patienten, das langfristig auch entsprechende beunruhigt und beibehalten werden. Und bei denen, wo das nicht deswegen stark befallen zu sein im Riechschleimhautkontext, die importieren sich vielleicht regenerieren. Da kennen wir genug Verläufe, wo sich das ein weiterer gegeben hat.

Seltmann: Jetzt haben sie noch von dem Trigeminus-Nerv gesprochen, das ist ja der Zahnschmerz-Nerv. Verursacht dies Virusbefall oder ns Entzündung, die zum einhergeht, denn auch Schmerzen?

Heppner: Mit Sicherheit. Das wissen uns ja by Herpes Zoster hagen sonstigen Viruserkrankungen, Gürtelrosen etc. Zu sein sehr, Äußerst schmerzhaft, ja. Das Trigeminus-Nerv haben wir untersucht im bereich der Cornea, deshalb im Augenbereich. Dort konnten wir das nachweisen. Noch der hat verschiedene Äste. Und ns Bereich, der im Zahn-Kontext einer Rolle spielt, umfrage wir noch. Maam Meinhardt ist auch dabei mit ns Kollegen der Zahnmedizin. Ns ist noch einer laufendes Projekt, wo uns uns genauer anschauen, zusammen sieht es in der Mundhöhle aus, ca dem nachzugehen.

Seltmann: Jetzt haben sie Gürtelrose erwähnt. Ns ist ja ns Windpocken-Virus, ns sich in den Nervenzellen geheimnis versteckt und evelt nach 20, 30 Jahren oder noch länger ein weiterer zum Vorschein kommt. Zu sein das bei dem coronavirus auch kommen sie befürchten?

Heppner: Das ist das Blick bei die Glaskugel, da ich weiß natürlich nicht Ist es ns neurotropes Virus? das ist ns Begriff. Einer neurotropes Virus zu sein per definition immer ns Virus, das bei die Nerven ging kann. Man damit verbundenen aber zu eigentlich Viren, das präferentiell oder in der nähe des ausschließlich Nerven befallen, also zusammen wir das vom Gürtelrosen-Kontext kennen. Und da muss einer sagen, dass ns Nervensystem sind nicht bevorzugter ort ist. Ns Virus verlangen ja bestimmte Rezeptoren. ACE2 ist einer by den bekannten. Und die sind im Gehirn no sehr stark ausgeprägt. Wenn, nachher dort eher an den Gefäßen, dort, wo wir ns Virus auch nachweisen können. Ns heißt, das ist vermutlich eher ein Abfallprodukt, eine anlässlich für das Virus, da es deswegen lange an der Riechschleimhaut ist, weil dort dafür viele Neurone sind, das es nachher eben auch mal diesen Weg nimmt. Ns ist dennoch nicht es ist in primäres Ziel, deswegen würde ich es mal formulieren. Und verschiedene wege formuliert, can man davon ausgehen, dass es sich dort nicht versteckt, weil es sich da eigentlich nur ein bisschen nicht so richtig wohlfühlt.

Seltmann: Haben denn Nervenzellen auch diese ACE2-Rezeptoren? Oder zusammen kommen die Viren in diese Nervenzellen überhaupt rein?

Heppner: Eine sehr qualität Frage. Zu gibt es verschiedene Studien. Je nachdem, welcher man glaubt. Wir kein überzeugt, dass Nervenzellen wirklich ernsthaft ACE2 machen, jedenfalls an einem substanziellen Maße. Genau so nicht wie die Gliazellen, die ja sehr wichtig zu sein im Gehirn. Und über daher ist der Befall einen Nervenzelle oben direktem Wege über ACE2 beschuldigt nicht der Weg. Aber es gibt nur noch unterschiedlich Rezeptoren und Wege jenseits von ACE2. Von daher tun können man das nicht ausschließen, dass einer Nervenzelle befallen ist. Aber eben ns primär bevorzugte Weg ist nicht ns offensichtliche. Und das erklärt deswegen ein wenig das, was mir vorher sprechen habe, und auch, warum wir in Nervenzellen des Gehirns ns Virus nicht wirklich befanden können, sondern nachher eben in den Gefäßen.

Seltmann: Sie haben auch untersucht, was Rolle ns Immunsystem spielt. Ns Immunsystem bei der Lunge abspielen ja eine furchtbare Rolle, ns ist ja schlimmer zusammen das virus selbst, zusammen das Immunsystem nachher gegen befallene Zellen vorgeht. Haben sie eine ähnliche aggressive Vorgehensweise von Immunsystems sogar im gehirn gefunden?

Heppner: Haben wir. Und was einer eben in COVID-19 findet um zu einen: das diese Zellen sehr, sehr stark aktiviert sind, und zum andere sich auch zusammenrotten zu Knötchen, Mikrogliaknötchen. Plus die Tatsache, dass, wenn wir ns vergleichen, das Intensität das Aktivierung mit zustimmen wenigen Markern, dass die innerhalb COVID-19-Kontext deutlich ausgeprägter ist wie zum Beispiel als Referenz in einer HIV-Enzephalitis oder einen Sepsis, das sich im gehirn niederschlägt. Sodass wir schon sogar sagen können, dass auf diesen initialen Befunden beruhend es deshalb aussieht, dass ns Immunsystem auch im Gehirn, ns hirneigene Immunsystem, was natürlich mit zum Rest ns Körpers kommuniziert, dass das stärker ausgelöst ist. Und uns haben um zu anderen, ich hatte es korrekt eingangs gesagt, den Liquor sonde und gründen dort eben sogar eine Hochregulation über einigen dies Marker, die auch typischerweise von Mikrogliazellen sogar produziert werden. So dass man dort sagen kann: Ja, das kommt kommen sie einer konsolidieren Entzündung, ns sich bei allen Bereichen, sei das im gewebe im gehirn oder sogar im Liquor, im flüssigen bereich widerspiegeln.

Seltmann: Ich habe noch einer Frage zu den Symptomen von Hirnbefalls durch das Virus. Man weiß ja, dass die arm Patienten alle einer unheimliche Luftnot haben, und das hat einer ja an erster Linie da oben zurückgeführt, dass eben das Lungen befallen und vielleicht die der atem nicht als so korrekt funktioniert. Könnte es nicht auch sein, das im Gehirn ns Virus, sei es weil die Entzündung, das es auslöst, sei es aufgrund direkten Nervenzellbefall, Atemzentrum, Brechzentrum usw. Befällt oder fähigkeit schädigt?

Heppner: Sie haben in Ihrer Frage in wirklichkeit schon die antwort verpackt. Genauso ist es. Natürlich ist es eine primäre Lungenerkrankung, und die Hauptluftnot kommt, alleine sogar von ns Zeitachse, weil auch dieses body organ Lunge zuerst befallen ist, mit Sicherheit aufgrund die direkte Affektion ns Lunge. Noch es ist natürlich sogar so in der Tat, das wir ns Virus unter ist anders auch im Hirnstamm, in der Medulla Oblongata unter beweis stellen konnten, ns ist das Zentrum, wo sehr mehrere übergeordnet reguliert wird, woher die der atem gesteuert wird, woher Herz-Kreislauf gesteuert wird. Und es ist voll klar, dass ein Befall dies Regionen, kann sein es live mit von Virus, wodurch man da drüben eben erzählen muss, wir gefunden dort no viel Virus, und das eben sogar nur bei den demnächst Phasen, länger nicht, dennoch wir finden eben das Reaktion von Gewebes, des Immunsystems oben das Virus, dass ns natürlich eine Dysfunktion bewerkstelligen kann sein und zumindest zusätzlich eine ja schon per se aufgrund das Virus geschädigte Lunge no unterstützt. Also salopp formuliert: das hilft mit erleichtert nicht, das man dort auch an diesen center Hirnregionen veränderungen hat.

Seltmann: Jetzt lautet das Motto des BIH: ende Forschung wird Gesundheit. Können sie sich denn vorstellen, dass Ihre Forschungsergebnisse dazu beitragen können, fähigkeit die folgen einer COVID-Infektion zu dämpfen?

Heppner: Das zu sein natürlich das immer ns Ziel und sogar der Wunsch unsere Form über Forschung. Wir sind jetzt sogar gerade in dem Projekt natürlich getrieben von dem Verständnis das Pathogenese, also wirklich zuerst mal von Verständnis, als sind das Kaskaden, ns zur Krankheitsentstehung führen, damit Beispiel zu verstehen, zusammen das Immunsystem ende dem last gerät, denn wenn ich weiß, welche Immunfaktoren, und zwar welcher dezidierten Immunfaktoren, da drüben gibt es jetzt auch andere Arbeiten, das Einzelfaktoren entdeckt haben, wenn ich die kenne, dann can ich das natürlich spezifisch auch immunmodulatorisch angehen. Und das ist, vertrauen ich, sogar ein Erfolg. Derzeit nicht unsrer Arbeit, sondern sogar die frühe Entdeckung, das eben das Blutgerinnung affektiert ist, das man hier dazugehörigen eingegriffen hat. Es ist einer frühes Verdienst von anderen Forschungsgruppen, mit Immunmodulation, mit Steroiden bei bestimmten situationen einzugreifen. Und das ist letztlich eine direkte Ableitung aus eben wie Befunden, das viele andere, wir haben ein wenig dazu beigetragen, gefunden haben. Und von daher vertrauen ich schon, dass unverändert ns Verständnis ns Erkrankung, so zusammen wir es tun und wie viele ist anders auch tun, die Grundlage ist zum eine nachher zielgerichtete Therapie. Ns ist jawohl das, was wir wollen. Wir wollen ja keine Gießkannentherapie, sondern wir möchte möglichst dezidiert Bescheid wissen, um ganz dezidiert eben die richtigen Stellschrauben ansteuern kommen sie können.

Seltmann: Es zu sein ja zur zeit ein jahr nach beginn oder fast schon anderthalb jahre nach beginn der Pandemie sogar die Rede von den Long-COVID-Symptomen, die ja häufig sogar sich weil das mich deswegen ein bisschen neurologisch anhören: chronische Erschöpfung, Müdigkeit, Konzentrationsschwäche. Wurden es sogar denkbar, das man, wenn man dort jetzt noch genauer aufschlüsseln kann, welcher Faktoren enthalten eine rollator spielen, auch diesen Patienten dadurch helfen kann?

Heppner: Absolut. Das ist auch eine unsere aktuellen aufgaben und Fragestellungen, ns wir nachgehen wollen. Ns können wir natürlich per definition nicht in Autopsiegewebe, denn glücklicherweise haben ns überlebt. Uns haben dennoch angefangen, mit der Neurologie und sogar mit niedergelassenen Neurologen zum beispiel Liquor, also Hirnwasser von Long-COVID-Patienten, so es da vorliegt, zu sammeln und dort auch kommen sie untersuchen, welche Faktoren zu sein dort, was Immunmediatoren kann sein man dort nachweisen, ca Rückschlüsse zu treffen, wie die eventuell ns Teil dieser neurologischen Long-COVID-Probleme beeinflussen. Weil mir glaube, das inzwischen allgemein in auszugehen und auch wurde genehmigt ist, dass die Long-COVID-Probleme keine direkten Virusprobleme sind, sondern durchaus indirekt getriggert zum beispiel eben durch das Immunsystem. Und von daher ist sozusagen ns Studium, welcher Immunveränderungen finden wir in den Long-COVID-Patienten, einen möglicher Ansatz, sogar diesen Patienten zu helfen. Das wird uns, glaube ich, noch lang beschäftigen.

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Seltmann: Ja, dann wünschen wir Ihnen besteht aus viel Glück! Und vielen dank an für dies spannenden Einsichten in Ihre Forschung!

Heppner: Sehr gerne.

Und ns war das BIH-Podcast „Aus forschung wird Gesundheit“ ende dem berlin Institute of Health bei der Charité, von BIH. Professor frank Heppner, das Direktor ns Instituts zum Neuropathologie ns Charité, erklärte, zusammen es dem covid gelingt, ins gehirn vorzudringen. Falls auch sie eine frage zur gesundheit oder von Gesundheitsforschung haben, schicken sie sie gerne bei podcast