Kann sich die niere wieder regenerieren

Medizinische klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin volume 112, pages 597–604 (2017)Cite this write-up


Das akute Nierenversagen (ANV) stellt an kritisch leiden Patienten eine häufige komplikation dar, ns mit deutlich erhöhter Mortalität und Morbidität einhergeht. Die befolge sind jedoch nicht auf die auch weiterhin des ANV beschränkt, aber können auch noch blick auf die ansicht später nach der Krankenhausentlassung auftreten. Bei einem riese Teil der Patienten erholt sich das Nierenfunktion rasch wieder, ns Erholungsrate sinkt jedoch mit zunehmend Schweregrad des ANV. Dauerhaft bestehen nach einer ANV sowohl eine erhöhte renale Morbidität wie auch ns erhöhtes risiko für nichtrenale, besonders kardiovaskuläre und neurologische Erkrankungen. Das risiko für das Progression kommen sie einer chronischen Niereninsuffizienz (CNI) ist in dem weiteren Verlauf deutlich erhöht. Kommen sie Nachsorge empfehlen es sich, in Patienten nach ns ANV mit allgemeinen regeln nephroprotektive Maßnahmen wie suffiziente Blutdruckkontrolle und das möglichen Verzicht auf nephrotoxische Medikamente einzusetzen. Hinzufügen ist einer wiederholte Evaluation ns Nierenfunktion kommen sie empfehlen.

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Abstract


Acute kidney injury (AKI) is a common complication in critically ill patients and is accompanied über significantly increased mortality und morbidity. Those symptom are not limited to the acute phase von the illness, yet may also affect a patient’s hazard profile lang after AKI. Recovery of renal function zu sein observed an the majority des patients back this rate substantially deteriorates with boosting severity von the AKI. After in AKI episode, ns long-term risk zum the development von chronic kidney disease (CKD) is considerably increased, too as die risk weil das cardiovascular und neurological complications. Follow-up des these patient should include general nephroprotective measures such as steuerung hypertension as well as avoiding nephrotoxic drugs, and repeated evaluations des renal function.


Das akute Nierenversagen (ANV; „acute kidney injury“, AKI) ist einer häufige Komplikation in kritisch kranken Patienten, das mit blick auf die ansicht erhöhter Mortalität und Morbidität einhergeht. Bei der prospektiv angelegten internationalen forschung „acute kidney injury–epidemiologic prospective investigation“ (AKI-EPI) in Intensivpatienten konnte bei über das Hälfte das Patienten, 1032 by 1802 (57,3 %; 95 %-Konfidenzintervall <95 %-KI> 55,0–59,6), einen ANV festgestellt werden <23>. Das Sterblichkeit an der „intensive treatment unit“ (ICU) war in der gruppe mit ANV rund 3‑mal dafür hoch als bei Intensivpatienten ohne ANV. Mehr als 30 % ns Patienten hatten in Krankenhausentlassung eine glomeruläre Filtrationsrate (GFR) 2. Da die Langzeitmorbidität ebenso gut wie für das Patienten als auch ns Gesundheitssystem große befolge hat, wird in den nächste Jahren ein Fokus nicht nur auf dem Überleben des ANV sondern auch auf der Erholung der Nierenfunktion und ns Vermeiden das Entwicklung ns chronischen Niereninsuffizienz (CNI; „chronic kidney disease“, CKD) lüge <17>. Unabhängig über der Ursache des ANV kann sein es feststehe zur Entwicklung einer CNI kommen. Dies zeigt zb der gefundene Zusammenhang zwischen Präeklampsie und ns Entwicklung einen terminalen Niereninsuffizienz („end-stage renal disease“, ESRD; <58>).


Selbst in einer augenscheinlichen Erholung der Nierenfunktion nach einer ANV bleiben übrig das Langzeitrisiko zum CNI und Dialysepflichtigkeit hoch <17>. Daneben ist nach einem ANV unter sonstiges auch ein gesteigertes risiko für kardiovaskuläre und neurologische Komplikationen festzustellen <1, 20>.


Zeitverlauf ns akuten Nierenversagens und Erholung


Um eine Abgrenzung das akuten by der chronischen Nierenschädigung zu ermöglichen, hat das 16. Konferenz das Acute disease Quality initiative (ADQI) einer zeitliche gliederung vorgeschlagen. Die initiale Schädigung manifestiert wir üblicherweise in einem das 3 Stadien von ANV in den zuerst 7 Tage nach Schädigung (Stadien nach Kidney Disease: Improving global Outcomes siehe Tab. 1). Dieses geht bei die akute Nierenerkrankung (ANE, „acute kidney disease“, AKD; persistierendes ANV zum 7–90 Tage) und schlussendlich an die CNI (nach 90 Tagen, stadien siehe Tab. 2) von (Abb. 1; <38, 39, 49>).


Tab. 1 Stadien von akuten Nierenversagens. Kg KG kilogramm Körpergewicht <38>
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Tab. 2 Stadien das chronischen Niereninsuffizienz <39>
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Ausgehend über dieser Einteilung sprechen man an einer Erholung das Nierenfunktion innerhalb über 7 Tagen nach Eintritt ns ANV von vor Erholung und innerhalb by 7–90 Tagen nach Eintritt von einer spät Erholung (Abb. 1). In früheren forschung wurde ns Erholung ns Nierenfunktion oft wie Dialysefreiheit nach dialysepflichtigem ANV definiert <17>. Nachdem sich mit das Zeit demonstriert hat, dass sich auch niedrigere (nichtdialysepflichtige) Schweregrade ns ANV blick auf die ansicht auf Mortalität und Morbidität auswirken, wurde versucht, das Erholung besser zu charakterisieren <9>. Unterschieden wille zwischen einer kompletten und einer partiellen Erholung. Als komplette Erholung ich werde oft ns Abwesenheit von ANV-Kriterien verstanden, während eine partielle Erholung oft zusammen Sinken des KDIGO-Schweregrads (Tab. 1) definiert zu sein <17>. Teilweise wird auch in einem Absinken ns Serumkreatinins ≤150 % von Ausgangswerts über einer partiellen Erholung hinausgehen <9>.


Das ANV ist ns bedingt reversibler Prozess, ns einen Risikofaktor für ns chronisches Nierenversagen darstellt. Das gegenteil früherer Annahmen ist ns Niere nicht bei jedem Fall an der Lage, nach ein ANV das Organfunktion advertisement Integrum wiederherzustellen. Die genaue Pathophysiologie des ANV und ns nachfolgenden wiederversätze ist bis zu heute anzeigen teilweise jeder weiß <57>. Das Schädigung ns Nierenrindenparenchyms mit freundlichen grüßen vor allem ns Funktion von Nephrons und führt darunter anderem kommen sie einem Verlust der Polarität und des charakteristischen Bürstensaums der proximalen Tubulusepithelien. In diesem Stadium sind die Tubuluszellen nicht in der Lage, das Transportfunktion aufrechtzuerhalten <29, 33>. Überleben die beeinflussen Zellen diese stressinduzierte Dedifferenzierung, wird der Heilungsprozess eingeleitet, indem das verbleibenden Zellen entlang ns Basalmembran zu den zerstörten Arealen migrieren, ca dort wieder kommen sie differenzieren und das Funktionalität von geschädigten Nephrons wiederherstellen <5, 26, 27, 33>.

Beim maladaptiven Heilungsprozess importieren profibrotische faktoren vom geschädigten Tubulusepithel sezerniert <57>. Dies Faktoren fördern eine vermehrte bildung extrazellulärer matrix und das Proliferation der interstitiellen Perizyten und Fibroblasten und tragen somit zu einer fortschreitenden Fibrosierung ns Gewebes in <34>. Ns einhergehende Funktionsverlust kann an entsprechender Ausdehnung der Schädigung vom pflegen Nierenparenchym no kompensiert werden. Klinisch manifestiert sich dafür eine CNI. Welcher Risikofaktoren für einer maladaptiven heilungsprozess prädestinieren, ist bis zu dato nicht hinreichend geklärt. Eine vernünftig prämorbide glomeruläre Filtrationsleistung und ns niedrigeres das alter gelten zusammen protektive faktor im Sinne einer erhöhten renalen Reserve, derweil ein fulminanter Verlauf, vorangegangene ANV-Episoden sowie eine bestehende CNI das androhung für einer Defektheilung mit kontinuierlich verminderter Nierenfunktion erhöhen <10>.

Wie an Abb. 2 dargestellt, wird ns bidirektionaler Zusammenhang inmitten ANV und CNI angenommen. Oben der ns Seite kann sein eine vorbestehende CNI einen Risikofaktor für die Entwicklung einer ANV darstellen <28>, derweil Patienten mit ANV häufiger eine CNI entwickeln als solche ohne <21>.


Abb. 2

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Renale Morbidität

In das letzten jahre konnte unter beweis stellen werden, dass zwar viele kritisch kranke Patienten ns ANV entwickeln <23>, zur selben zeit ist dies bei den meisten Betroffenen nur ein passageres Phänomen.

Eine größe Datenanalyse ns Veterans health and wellness Administration über Patienten habe nicht vorbestehende chronische heu terminale Niereninsuffizienz an 17.049 Patienten mit und 87.715 ohne ANV hat ns Erholungsraten von dem ANV erhoben. Die meisten Patienten erlitten ns ANV in dem Stadium 1 (91 %), wovon sich innerhalb über 2 mich 71 % erholten. Von den Patienten mit ANV ich habe es geöffnet signifikant als eine CNI (31,8 %) in dem Vergleich zu Patienten habe nicht (15,5 %, p 21>). In der AKI-EPI-Studie ich habe gezeigt sich ns ähnliches bewerte für eine GFR 2 an Patienten mit bzw. Ohne ANV bei Krankenhausentlassung (32,7 vs. 14,8 %; p 23>). Dies konnte durch eine Metaanalyse bestätigt werden, bei der die gepoolte hazard Ratio (HR) für die Entwicklung einer CNI 8,8 (95 %-KI: 3,1–25,5) und für ein terminales Nierenversagen 3,1 (95 %-KI: 1,9–5,0) der betrug <14>. An Patienten mit radikaler Nephrektomie, ns selbst schon einen Risikofaktor für eine CNI vertreter <25>, wurden gezeigt, dass jene Kohorte, ns postoperativ einer ANV entwickelte, ns 4,24-fach erhöhtes risiko für eine neu aufgetretene CNI aufwies <12>.


“Die Erholungsgeschwindigkeit der Nierenfunktion nach ANV wirkt sich an das CNI-Risiko aus”


Neben dem prinzipiellen in erscheinung treten eines ANV wirkt sich auch die Erholungsgeschwindigkeit das Nierenfunktion anscheinend auf das bedrohung aus, einer CNI zu entwickeln. Eine rasche Erholung erscheint das bedrohung für einer CNI signifikant zu reduzieren. So betrug das adjustierte Risiko, einer CNI Grad 3 oder höher kommen sie entwickeln, in schneller Erholung das Nierenfunktion (innerhalb über 2 Tagen) zeigen 1,43 (95 %-KI: 1,39–1,48). Eine Erholung innerhalb über 3–10 Tagen zu sein mit einem androhung von 2,00 (95 %-KI: 1,88–2,12) verbunden, inzwischen Patienten, wer Nierenfunktion sich zeigen langsam erholt, ein bedrohung von 2,65 (95 %-KI: 2,51–2,80) für einer CNI aufwiesen <21>.

Ein stattgehabtes ANV erhöht die Wahrscheinlichkeit, langfristig eine Dialyse zu benötigen. An einer Kohortenstudie bei insgesamt 62.096 Patienten konnte demonstration werden, das es abhängig vom Schweregrad von ANV kommen sie einer unterscheidbar Zunahme ns Risikos kommt, ein terminales Nierenversagen zu entwickeln. In Einstufung des ANV nach ns RIFLE-Kriterien („risk, injury, failure, loss von kidney function, end-stage kidney disease“) zeigten sich in Patienten mit RIFLE-Stadium „risk“ einer HR von 2,03 (95 %-KI: 1,56–2,56), bei „injury“ einer HR von 3,99 (95 %-KI: 3,04–5,23) und bei „failure“ eine HR von 10,40 (95 %-KI: 8,54–12,69) für das Entwicklung eines terminalen Nierenversagens <22>. In einer verlängerten Nachbeobachtung der RENAL-Studie (Randomized testimonial of normalerweise vs. Augmented Levels of renal instead of therapy) ich habe gezeigt sich, das nach ein dialysepflichtigen ANV in lange vision 5,4 % das Patienten sogar weiterhin einer Dialyse bedürfen <19>. Eine ähnliche inzidenz konnte bei einer Nachuntersuchung by 425 ANV-Patienten, daraus 226 mit dialysepflichtigem ANV, gezeigt werden. Hier schummeln nach 5 Jahren das Dialyseinzidenz 5 % <51>.

Interessant zu sein die Ergebnisse by Bell et al., die eine retrospektive Kohortenstudie an 2202 Patienten durchführten, das Nachuntersuchung 90 Tage nach beginn des ANV start und bis um maximal 10 Jahre danach dauerte. Hier zeigte sich, dass by 998 Patienten 3,4 % (34 Patienten; 3,6 % der frühen zeitpunkt mit „continuous renal replacement therapy“ und 2,3 % der anfangsverdacht mit intermittierender Hämodialyse behandelten Patienten) in dem weiteren Verlauf chronisch dialysepflichtig es war <2>. Die angestellt von wald et al. Mit ein Nachuntersuchungszeitraum über im median 3 Jahren konnte einer unterschiedliche Inzidenzrate weil das chronische Dialyse angewiesen vom anfangsverdacht angewandten Dialyseverfahren zeigen. Bei initial intermittierender Hämodialyse in dem ANV betrug die Inzidenzrate weil das chronische Dialyse 8,2 zum 100 Personenjahre und bei initial kontinuierlicher Dialyse betrug sie 6,5 jeden 100 Personenjahre <59>.

Einflussfaktoren auf die Erholung ns Nierenfunktion

Generell can davon ausgegangen werden, dass alle messen zur Vermeidung des Nierenversagens bzw. Zum Protektion der Nierenfunktion zu einer höheren Wahrscheinlichkeit ns Früherholung beitragen. Hierzu counting unter ist anders die Optimierung das Nierenperfusion sowie die Vermeidung über Volumenüberladung, Hyperglykämie(n) und nephrotoxischen Substanzen. Falls wer Einsatz unvermeidlich ist, sollte dieser unter engmaschigen Medikamentenspiegelbestimmungen stattfinden <17, 30>.

Weitere Einflussfaktoren oben die Erholung sind grundsätzlich ns hohes alter des Patienten zusätzlich Komorbiditäten, wie Hypertonie, diabetes mellitus und kardiale (Vor‑)Erkrankungen <2, 17, 36>. Zusätzlich stellen einer höherer Schweregrad ns akuten party (Simplified Acute Physiology Score , Acute Physiology und Chronic health and wellness Evaluation ) und einer hämodynamische Instabilität Risikofaktoren für das Ausbleiben oder zeigen eine partielle Erholung das Nierenfunktion dar <17, 36>.

Ob die anwendung einer Nierenersatztherapie inzwischen des ANV selber bereits kommen sie einer verschlechterten renalen Erholung beiträgt, zu sein unklar. Manche daten zeigen in diese Richtung. Eine Interpretation ich werde jedoch aufgrund unzählige Confounder, die in solchen Patienten kommen sie berücksichtigen sind, erschwert <13, 17, 41>. Gleichfalls unklar ist es, ob die Modalität das Nierenersatztherapie, deshalb die antrag intermittierender heu kontinuierlicher Verfahren, ns Erholung beeinflusst. Etwas retrospektive lernen zeigten, dass nach kontinuierlichen Verfahren das Rate bei CNI niedriger ist wie nach einer behandelt mit ein intermittierenden verfahren <2, 59>. In einer Metaanalyse bestätigt sich dieses Bild, dass an retrospektiven Beobachtungsstudien die kontinuierlichen Verfahren ein Vorteil zeigten. Dieser Effekt kann sein jedoch in randomisierten kontrollierten Studien no bestätigt importieren <52>.


In Tierversuchen konnte demonstration werden, dass eine stark protein- bzw. Salzhaltige Ernährung das maladaptiven prozessen verstärken und zu die Erholung der Nierenfunktion einschränken kann <54, 56>. Auf der anderen seite existieren hinweise dafür, das Aminosäuren das renalen blutfluss und ns GFR steigern kann sein <6>. Doig et al. Demonstrierten in 474 kritisch leiden Patienten, dass infundierte Aminosäuren eine Steigerung das geschätzten (e)GFR (+ 7,7 ml/min pro 1,73 m2; 95 %-KI: 1,0–14,5 ml/min pro 1,73 m2) sowie das Harnmenge (+ 300 ml pro Tag; 95 %-KI: 145–455 ml) bewirken konnten. Weil das klinische Endpunkte, zusammen dem Einsatz über Nierenersatztherapie, Mortalität, Beatmungsdauer oder dauer des Krankenhausaufenthalts, konnte nein Unterschied gezeigt werden <15, 32>.

Frühmortalität

Abhängig vom Schweregrad ns akuten Nierenschädigung ist das Mortalitätsrisiko erhöht. Der KDIGO-Klassifikation folgend eingeteilte Patienten wiesen einer Odds proportion (OR) für eine erhöhte Mortalität von

2,19 in KDIGO 1 (95 %-KI: 1,44–3,35),

3,88 bei KDIGO 2 (95 %-KI: 2,42–6,21) und

7,18 an KDIGO 3 (95 %-KI: 5,13–10,04)

auf <23>. Ns ähnlichen verbindung zeigte bereits eine frühere analyse für ns Zusammenhang zwischen adjustierter Mortalität und ANV-Stadium. Die standardisierten Mortalitätsraten waren für einer ANV der AKIN-Stufe (AKIN: Acute Kidney Injury Network) 1 und 2 (1,17 und 1,16) ähnlich erhöht, in Stufe 3 ich habe gezeigt sich ein weiterer Anstieg oben 1,31 <31>.

Auch bereits eine Erhöhung des Kreatinins derweil des Aufenthalts um lediglich 20 % führte kommen sie einer HR über 1,577 zum erhöhte Mortalität. Bei einem Anstieg ca mehr als das 1,5-fache vom Ausgangswert ich nahm es die HR in 1,704 kommen sie <46>. Sogar wenn eine Erhöhung von Kreatinins unabhängig von einer eingeschränkten Nierenfunktion weil viele faktoren (Alter, Geschlecht, Körpergewicht, Muskelmasse, Medikamente <4, 16, 45>) bedingt es ist in kann, sollte die erhöhte Mortalität nicht unbeachtet bleiben.

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Spätmortalität

Nach ns Krankenhausentlassung bleiben übrig das erhöhte Mortalitätsrisiko bestehen. Insgesamt zeigt an sich bei einer Metaanalyse über 9 Studien eine gepoolte Gesamtmortalität by 24,2 % (95 %-KI: 3–73,3 %). Innerhalb Vergleich kommen sie Patienten habe nicht ANV hatten diese mit ANV einer gepoolte HR kommen sie versterben von 2,0 (95 %-KI: 1,3–3,1; <14>).

Betrachtet man die Langzeitmortalität nach ns ANV ist auch hier einer teils beträchtliche Erhöhung kommen sie erkennen. An der schon erwähnten verlängerten Nachbeobachtung der RENAL-Studie ich habe gezeigt sich bei einer Nachuntersuchungsdauer von im typical 43,9 monatlich (Interquartilsabstand 30,0–48,6 Monate) in Patienten mit niedriger Dialyseintensität einer Mortalität von 63 % gegenüber 62 % bei Patienten mit hoch Intensität <19>. Es wurde auch gezeigt, dass bereits ein erstgradiges ANV (nach „propensity score matching“) mit ein reduzierten 10-Jahres-Überleben einhergeht (p = 0,036; <44>).


Bestätigt wurden diese Ergebnisse weil eine große Nachuntersuchung des Swedish Intensive treatment Register in 103.363 Patienten. Hier zeigte sich ns höchste 1‑Jahres-Mortalität bei Patienten mit akut-auf-chronischem Nierenversagen (54 %), eine Mortalität von 48,7 % in Patienten nach ANV und einer geringfügig niedrigere Mortalität bei vorbestehender CNI von 47,6 %. Das 5‑Jahres-Mortalität lag in Patienten nach ANV in 61,8 %, in CNI betrug sie 71,3 % und bei akut-auf-chronischem Nierenversagen 68,2 % <50>. In dieser doch blick auf die ansicht erhöhten Mortalität spielen unter ist anders neben der renalen Komponente auch kardiovaskuläre und neurologische Komplikationen einer deutliche Rolle.


Kardiovaskuläre Komplikationen

Das in erscheinung treten von ANV ich werde mit das vermehrten Entwicklung von kardiovaskulären Komplikationen nach Entlassung in Verbindung gebracht. Eine dänische Nachuntersuchung von 4742 Patienten (davon erlitten 1457 einen ANV) ergab einen Risikoquotienten für ns 5‑Jahres-Risiko von kardiovaskulären Endpunkts von 1,41 (95 %-KI: 1,11–1,80; <20>).

In einer Studie mit 360 Patienten mit ANV/akuter Tubulusnekrose (ATN) zeigte sich während ns 4‑jährigen Nachuntersuchungsperiode ns erhöhtes bedrohung für kardiovaskuläre Komplikationen in Patienten, die einer CNI entwickelten (62,7 % vs. 21,7 %, p 1>). Insgesamt zeigten sich an einer Metaanalyse ein um 86 % zunahme relatives bedrohung (RR 1,86; 95 %-KI 1,72–2,01) für einer kardiovaskuläre Sterblichkeit mit einem um 40 % erhöhten androhung für einen akuten Myokardinfarkt (RR 1,40; 95 %-KI 1,23–1,59) und einem um 58 % erhöhten risiko für Herzversagen (RR 1,58; 95 %-KI 1,46–1,72; <48>).

Die kardiovaskulären Komplikationen in Patienten mit ein CNI hinreichend bekannt. Interessant ist allerdings die Tatsache, dass Patienten nach ns ANV unabhängig von einer nachfolgenden Progression kommen sie einer CNI bzw. Einer terminalen Nierenversagen schon ein erhöhtes risiko für coronaimpfpflicht Ereignisse aufweisen (HR 1,67; 95 %-KI: 1,36–2,04; <60>). Möglicherweise wird ns erhöhte Rate bei kardialen Komplikationen nach ns ANV unter ist anders durch erhöhte Konzentrationen über Tumornekrosefaktor α und Interleukin 1 verursacht, die zusammen mit ICAM-1-mRNA in einem Rattenmodell mit ischämischen ANV innerhalb Herz gegründet werden kann sein <37>. Hier jedoch weitere pathophysiologische studien nötig, vor präventive Ansätze entwickelt verstehen können.


Ebenfalls erhöht ist die Wahrscheinlichkeit, nach ns ANV einer Hypertonie zu entwickeln. Eine retrospektive Kohortenstudie mit 2451 Patienten, das ein ANV während eines Krankenhausaufenthalts entwickelten, konnte ein um herum 22 % erhöhtes androhung (OR 1,22; 95 %-KI 1,12–1,33) für die Entwicklung ns Hypertonie in diesen Patienten zeigen. Dieses bedrohung bestand sogar langfristig bis um zum das ende der 2‑jährigen Verlaufskontrollen und sollen demnach in nachfolgenden kontrollen bedacht bekomme <24>.

Neurologische Komplikationen

Die Gruppe um herum Tsai et al. Beschrieb im jahr 2017 ein signifikant häufigeres in erscheinung treten von Demenz in 207.788 taiwanesischen Patienten mit ANV in dem Vergleich von selben zahlen von gematchten Patienten ohne ANV (Follow-up: in den jahr 2000–2011; 8,84 vs. 5,75 jeden 1000 landsmann pro Jahr; HR 1,88 <95 %-KI: 1,76–2,01>). Das höhere Inzidenz by Demenz in Patienten mit ANV blieb sogar nach Stratifizierung zum Alter, Geschlecht und Komorbiditäten signifikant <55>.

Auch in zerebrovaskulären krankheit konnte eine kombination mit Proteinurie, verminderter GFR und erhöhtem Cystatin C gegründet werden. Deswegen fanden z. B. Lee et al. An einer Metaanalyse über 33 prospektiven studien (284.672 Teilnehmer), dass das RR für ein Schlaganfall in Patienten mit ns eGFR 2 (RR: 1,43; 95 %-KI: 1,31–1,57; p 42>. Der Effekt ein reduzierten GFR auf Schlaganfälle mit tödlichem berechnung war hierbei höher, was wohl oben den Zusammenhang ns reduzierten renalen funktion mit dadurch auftretendem oxidativem tension und andere negativen Outcomeparametern rückkehr ist. In dieser untersuchung zeigte ns asiatische bevölkerung mit niedriger GFR ein höheres androhung zur Entwicklung einer Schlaganfalles. Womöglich ist dies an den Einfluss ein arteriellen Hypertension wie Risikofaktor rückkehr <42>.


Die Gruppe ca Odutayo et al. Wies bei einer Metaanalyse by 5 Studien mit insgesamt 72.347 erwachsenen Patienten nach ANV einer erhöhtes gepooltes relatives risiko für Schlaganfälle von 1,15 (95 %-KI: 1,03–1,28) nach, wobei einen „confounding“ aufgrund der geringen Effektgröße und das Nähe ns unteren Konfidenzintervalls zu 1 nicht ausgeschlossen werden könnten <48>. Kawarazaki et al. Stellten an ihrer retrospektiven japanisch Kohorte ende 12 Zentren eine assoziation von neurologischen krankheiten mit ein frühen tod nach Nierenersatztherapie bei ANV (6 % vs. 1 %; OR 9,64; 95%-KI: 1,22–92,95; p = 0,03) zusammen unabhängigen Risikofaktor fest, wobei die geringe zahlen von Patienten einer Interpretation der zahlen erschwert (n = 2 Kontrollgruppe, n = 3 an der Early-death-Gruppe; <35>).

Im chronischen Setting finden Mehta et al. Eine erhöhte jährliche Inzidenz by Schlaganfällen in Patienten mit CNI (10 %) innerhalb Vergleich zu jenen ohne nephrologische erkrankung (etwa 2,5 %; <47>). Langandauernde schwere renale Insuffizienz oder ns akuter Anstieg von urämischen Toxinen kann zu einem Krankheitsbild führen, das bevor der Einführung von renaler Ersatztherapie weil das viele Patienten letale folgen hatte: die urämische Enzephalopathie. Das Ausprägung ns Symptome innerhalb Rahmen einer ANV hängt von ANV-Schweregrad, dem Wasser- und Elektrolythaushalt ns Patienten sowie über seinem alter und seine Vorerkrankungen ab <8>. Sie reicht by leichten kognitiven restriktionen mit Gedächtnisverlust und Konzentrationsschwierigkeiten, Stimmungsschwankungen und Reizbarkeit zusätzlich motorischen Symptomen (Tremor, Hyperreflexie, Asterixis) bis zu hin kommen sie Somnolenz, metabolischem Koma und generalisierten epileptischen Anfällen <7>.


Im Hinblick an mögliche Langzeitfolgen der satz sich das Frage, ob das möglich ist, von Nachsorgekonzepte das Morbidität und Mortalität nach ns ANV zu senken. Empfehlungen gibt es hierzu zuerst ansatzweise. Das KDIGO-Leitlinien empfehlen, dass an Patienten mit ANV nach 3 monaten nachuntersucht wird, ob es zu einer Erholung des ANV, einer neu aufgetretenen CNI oder ns Progression ein vorbestehenden CNI kommen sie ist <3, 38>. Als bereits erwähnt, entwickeln nur wenige Patienten unmittelbar nach ns ANV ein chronisches hagen terminales Nierenversagen, jedoch kommen sie es zu einer deutlichen Erhöhung das Mortalität, insbesondere sogar durch kardiovaskuläre Ursachen. Das gehäufte auftreten von kardiovaskulären krankheit sowie ein Hypertonie in Patienten nach ANV kann möglicherweise jedoch die Entwicklung ein CNI beschleunigen, selbst einmal es unmittelbar zu einer scheinbar guten Erholung das Nierenfunktion kommt <17>. Liegt einer chronische Niereninsuffizienz vor, sollte sich die behandlung nach ns Leitlinien das Kidney disease Outcomes Quality initiative (KDOQI, aktualisiert durch die KDIGO-CKD-Leitlinien ; <39>) richten. Wenn an einem Patienten sind nicht Kriterien für einer CNI vorliegen, sollte dies jedoch wie CNI-Risikopatient eingestuft werden. Die behandlung sollte ns KDOQI-CKD-Leitlinien (bzw. KDIGO-CKD-Leitlinien <39>) für Patienten mit erhöhtem risiko folgen <3, 38>.


Ein wesentliches Prinzip an der Nachsorge bestehen darin, mehr Schädigung kommen sie vermeiden. Unter anderem empfiehlt das sich, auf nephrotoxische Medikamente, besonders nichtsteroidale Antirheumatika und eine unnötige Verabreichung von Kontrastmitteln, nach Möglichkeit kommen sie verzichten <10>. Auch sonstiges – beeinflussbare – Risikofaktoren (vgl. Abb. 2) sollten evaluiert und an die Nachsorge mit einbezogen werden. Hierzu zählen seltsam eine regelmäßig Kontrolle ns Blutdrucks und ggf. Die behandlung einer vorliegenden Hypertonie. Inwiefern salzarme Diäten oder das präventive Verwendung by Inhibitoren ns Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems wir positiv an die Prognose auswirken hagen eventuell schädlich für das weitere entwicklung sind, ist noch kommen sie evaluieren <10, 11, 43>.

Organisation der Nachsorge

Ein Problem bei der Nachsorge by Patienten nach ANV zu sein es, das Informationsfluss mitte der das ANV behandelnden Einheit, den nachfolgenden Stationen und das betreuenden personen nach Entlassung zu gewährleisten. Viel Patienten verbringen nach zum initialen Intensivaufenthalt teilrepublik noch etwas Woche in Normalstationen, wodurch das aufgetretene ANV bei Entlassung zum Behandlungsteam nicht mehr primär innerhalb Vordergrund steht. Hier empfehlen es sich, Maßnahmen zu setzten, um zu das abgelaufene ANV auch den weiterbetreuenden Personen, zusammen z. B. Hausärzten, jeder weiß ist und diese entsprechend die weitere Nachsorge organisieren können.

Die Frage, wenn Patienten nach ANV von einer damit Hausarzt zusätzlich Nachsorge aufgrund Nephrologen profitieren, ist nicht genug geklärt. Bis jetzt untersuchten 2 Studien das Häufigkeit ns Nachsorge durch Nephrologen und fanden, dass im Schnitt zeigen jeder 10. Geduldig nephrologisch typisches wurde <40, 53>. Um abzuklären, ob einer nephrologische Nachbetreuung für diese Patientengruppe über Vorteil ist, wird derzeit an Kanada die FUSION-Studie ausführen <18>.

Problematisch an der Nachsorge des ANV zu sein nach wie vor, dass es keine definitiven Leitlinien hierfür gibt. Ns akute und chronische Nierenversagen ist zwar jeweils aufgrund eine KDIGO-Leitlinie abgedeckt <38, 39>, jedoch laub sich ende diesen sind nicht direkter Behandlungsvorschlag für den bestand nach ns Krankenhausentlassung nach ein ANV ableiten. Forni et al. Schlagen an ihrem testimonial erstmals einer solchen verfolgen vor (Abb. 3). Allgemein gesagt sollte in jedem Patienten nach einem ANV bei Entlassung die Nierenfunktion erhoben werden. Ist diese anscheinend eingeschränkt, sollte das Patient nephrologisch typisch werden. Ist dies nicht das Fall, ich muss 3 mehrmonatisch nach Entlassung eine Kontrolle und in weiterhin stabiler Nierenfunktion eine erneute Evaluierung nach einer Jahr erfolgen. In Auftreten einer chronischen Nierenerkrankung sollte entsprechend das Leitlinien vorgegangen verstehen bzw. In höherem Schweregrad (CNI Grad 4–5) der Patient nephrologisch vorgestellt verstehen <17>.


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Vorgeschlagenes Nachuntersuchungsschema zum Patienten nach akutem Nierenversagen (ANV) Grad 2–3 innerhalb Rahmen ns kritischen Erkrankung. Wiederholte schiedsrichter 3 Monate und 1 Jahr nach von ANV zu sein notwendig, um das Vorhandensein und den Schweregrad einen chronischen Niereninsuffizienz (CNI) kommen sie erkennen. In den meisten herbst können ns Verlaufskontrollen und eventuell notwendigen behandlungen den CNI-Leitlinien <39> folgend auch ohne nephrologische konzeption durchgeführt werden. GFR glomeruläre Filtrationsrate. (Mod. Nach <17>)


Rezente vorschläge für Behandlungspfade nach dem ANV geben sie erstmals ein Anhaltspunkt für einer organisierte Nachbetreuung und beinhalten u. a. Die routinemäßige Bestimmung das Nierenfunktion um zu Zeitpunkt der Krankenhausentlassung.

Wichtig ist einer geregelte Informationskette, um auch nachfolgend Betreuende bis zu zum Hausarzt über das stattgefundene ANV kommen sie informieren.

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Allgemein nephroprotektive messen nach einer ANV, als das Vermeiden von nephrotoxischen Medikamenten, ebenso strikte Kontrolle von kardiovaskulären Risikofaktoren (arterielle Hypertonie, Diabetes, Hyperlipidämie) sind empfehlenswert.