Katze wasser in der lunge heilung

Der kopf ist am traumatisierten Katze nach das Gliedmaßen die am zweithäufigsten betroffen Region. Kieferfrakturen hergestellt ca. 20 % aller Frakturen in Katze aus. Ursachen zu sein Autounfälle, Fensterstürze und sonstiges unbekannte stumpfe Traumata, aber sogar Schussverletzungen <<21>>. Das entscheidende Frage in diesen Patienten ist, ob es sich „nur“ um herum eine Verletzung der Weichteile und/oder ns Knochen handelt hagen ob sogar das Gehirn interessiert ist. Ns Differenzierung inmitten Kopfverletzung und Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist wichtig, dort sowohl die Prognose als auch die notwendigen therapeutischen Überlegungen sehr anders sind.

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Diagnose SHT – no immer einfach zu stellen

Viele ns möglichen Symptome einer beteiligung des Zentralnervensystems (▶ Tab. < 1 >) sind beim Tier nur schwer oder nicht nachvollziehbar. Die meisten übrigen Symptome – als die Befunde am Auge, einer Bradykardie oder ein Lungenödem – können auch unterschiedlich Ursachen haben.


Tab. 1

Mögliche Symptome eines Schädel-Hirn-Traumas (SHT).

Für das Diagnosestellung beim Tier verfügbar

Für die Diagnosestellung bei der Tier zeigen eingeschränkt verfügbar

Bewusstseinsstörung, zunehmende Eintrübung, Bewusstlosigkeit

Vomitus

Gleichgewichtsstörungen

Anisokorie, Miosis, Mydriasis, Schielen

Krämpfe, zustand epilepticus

Spastizität der Extensormuskulatur (Enthirnungsstarre)

Papillenödem

Lungenödem

Bradykardie, Arrhythmien (→ Cushing-Reflex)

Kopfschmerz

Nausea

Schwindel

Wortfindungsstörungen

Amnesie

visuelle Halluzinationen


ns intrakranielle Druck wie entscheidender Parameter

Die aufgrund ein Trauma ns Zentralnervensystems verursachte akute neuronale Schädigung kann sein therapeutisch nicht von etwas betroffen sein werden. Vielmehr zielen therapie Maßnahmen darauf, Sekundärschäden kommen sie verhindern bzw. Kommen sie minimieren. Diese werden durch diverse komplexe pathophysiologische prozesse verursacht, die kommen sie einer no mechanischen neuronalen Schädigung führen. Diese kann innerhalb by Minuten bis um Tagen nach dem Insult auftreten.

Ein für Entstehung und Ausmaß das Sekundärschäden entscheidender Parameter ist das intrakranielle Druck. Deren zentrale rotatatter ist aufgrund die einmalige anatomische Situation in dem Schädel bedingt (▶ Abb. < 1 >). Das durch Gewebe, blut und Liquor eingenommene Volumen ist wegen ns festen Schädelkapsel unveränderlich. Einer Raumforderung weil eine Blutung, ns Ödem oder auch eine Vasodilatation muss eine Volumenminderung in einer etc Stelle/eines ist anders Kompartiments zur illustration haben (Monro-Kellie-Doktrin). Möglich ist einer gewisse Volumenverschiebung das flüssigen Komponenten (nur ca. 16 % ns Inhalts des Neurokraniums), so kann Liquor in begrenztem Ausmaß in Richtung Wirbelsäule verschoben oder die Perfusion ns Hirngewebes vermindert bekomme (Kompensationsphase). diese beschränkten Kompensationsmechanismen erschöpft, kommen sie es kommen sie einem intrakraniellen Druckanstieg.

Abb. 1 Inhalt des Neurokraniums, Monro-Kellie-Doktrin. (© M. Alef)

Nach der Erschöpfung ns Ausgleichsräume von intrakraniellen Kompartiments droht einer Circulus vitiosus (▶ Abb. < 2 >). Steigt ns intrakranielle Druck, der kommen sie arteriellen Blutdruck als zu überwindender widerstand entgegensteht, sinken der zerebrale Perfusionsdruck und zum die Durchblutung ns Gehirns. Der Körper versucht, ns Minderperfusion ns Gehirns entgegenzuwirken und senkt das Widerstand ns Hirngefäße. Das entstehende Vasodilatation führt kommen sie einer Zunahme von zerebralen Blutvolumens. Da drüben diese Volumenzunahme aber nicht als kompensiert werden kann, resultiert einer weitere Zunahme von intrakraniellen Druckes. ▶ Abb. < 3 > verdeutlicht ns dramatischen Folgen.

Abb. 2 Circulus vitiosus nach Erschöpfung das Ausgleichsräume des intrakraniellen Kompartiments. (© M. Alef) Abb. 3 beziehung zwischen intrakraniellem Volumen und intrakraniellem Druck. (© M. Alef)

In der terminalen phase folgt das intrakranielle druck passiv zum arteriellen Blutdruck, der zerebrale blutfluss sistiert und das Hirntod folgt.

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Therapieprinzipien

Der Zusammenhang von zerebralem Perfusionsdruck (CPP), mittlerem arteriellen Blutdruck (MAP) und intrakraniellem druck (ICP) zu sein wichtig für das Ableitung ns basalen Therapieprinzips.

CPP = MAP – ICP

Um ns Perfusion von Gehirns zu gewährleisten, zutreffend es, ns Blutdruck kommen sie erhalten oder kommen sie steigern und/oder ns intrakraniellen Druck zu senken.

Cushing-Reflex

Die verbindung zwischen Blutdruck, intrakraniellem druck und zerebralem Perfusionsdruck erklärt sogar den Cushing-Reflex, deren Symptome Bradykardie (nicht obligat) und hoher Blutdruck an einem Traumapatienten auf das Vorliegen eines SHT hinweise können.

Steigt ns intrakranielle Druck, kommen sie es zu einer zerebralen Hypoxie. Um diesem Phänomen vorzubeugen, wird das systemische Blutdruck von Organismus oft dramatisch gesteigert. So versucht dieser ns zerebralen Perfusionsdruck und damit die Durchblutung des Gehirns aufrechtzuerhalten. Dadurch erhöht wir jedoch wiederum ns intrakranielle druck (folgt an der Dekompensation zum Blutdruck) und das Blutdruck muss außerdem steigen. Dramatische Blutdrucksteigerungen bis um 300mmHg zu sein möglich. Reflektorisch can die Herzfrequenz bis zu einer Bradykardie sinken.

Zusätzlich können Arrhythmien, eine unregelmäßige der atem und einen Lungenödem (häufig bei den kaudodorsalen Lungenbezirken) auftreten. Das Pathogenese dies Symptome ist no vollständig geklärt, möglicherweise spielt eine Beeinträchtigung der Hirnstamm-Funktion einer entscheidende Rolle.


# Zerebraler blutfluss

Die Durchblutung ns Gehirns bleiben übrig über ns weiten Blutdruckbereich von 50–150mmHg (mittlerer arterieller Blutdruck, MAP) konstant (▶ Abb. < 4 >). Dies Autoregulation garantiert funktion und Integrität von Hirngewebes unabhängig by akuten, „normalen“ Blutdruckschwankungen. Sinkt ns arterielle Mitteldruck unter etwa 50mmHg, fällt ns zerebrale blutkreislauf fast direct steil ab, bis zu die Durchblutung ns Gehirns vollständig sistiert. An einem arteriellen Mitteldruck von über 150mmHg steigt der zerebrale blutfluss hingegen steil an. Wie Folge nehmen der verhältnis von des Blutes am Inhalt ns Neurokraniums kommen sie (Anstieg ns zerebralen Blutvolumens), eine Kompensation zu sein notwendig. Da anzeigen der Liquor wie Ausgleichskompartiment von Verfügung steht, ist dies Kompensationsmechanismus bald erschöpft und einer Anstieg des intrakraniellen Druckes ist das Folge.

Abb. 4 Abhängigkeit von zerebralen Blutflusses (CBF) von mittleren arteriellen Blutdruck (MAP), kommen sie arteriellen Sauerstoff- (paO2) und Kohlendioxidpartialdruck (paCO2, jeweils in mmHg). Schematisch dargestellt ist außerdem die Abhängigkeit des Durchmessers ns zerebralen Blutgefäße (rote Punkte) von dem arteriellen Kohlendioxidpartialdruck. (© M. Alef)

Solange das arterielle Sauerstoffpartialdruck (p a O 2 ) höher wie 50mmHg ist, von etwas betroffen sein er das zerebralen blutkreislauf ebenfalls nicht. Droht in niedrigeren Werten eine Sauerstoffminderversorgung ns Gehirns, steigert ns Körper den zerebralen blutkreislauf drastisch. Auch hier drohen dieselben negativen Konsequenzen wie oben geschildert: das Zunahme ns intrazerebralen Blutvolumens müssen kompensiert werden, ist dies no möglich, steigt der intrakranielle Druck.

Zwischen von arteriellen Kohlendioxidpartialdruck (p a öffentlich 2 ) und kommen sie zerebralen blutkreislauf hingegen bestehen über ns weiten bereich eine nahezu lineare positive Korrelation. Steigt der Kohlendioxidpartialdruck, steigt sogar die Durchblutung des Gehirns. Erreicht wird dies über einer zerebrale Vasodilatation. Bei einem Abfall von arteriellen Kohlendioxidpartialdrucks wird die Durchblutung des Gehirns mithilfe ein zerebralen Vasokonstriktion gedrosselt. Dieser Mechanismus birgt große fahrt für unsere Patienten (▶ s. Kasten < 1 >), aber sogar die Möglichkeit einer verwandten einfachen Beeinflussung das Hirndurchblutung über das arteriellen Kohlendioxidpartialdruck, das wiederum durch Beatmung recht einfach variiert bekomme kann.


Bei einem SHT sollten ns sogenannten 3„malignen H“ erklären vermieden werden:

Hypoxie

Hypotonie/Hypertonie

Hyperkapnie

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Diagnostik und prognostische Faktoren

Kommt zu den Weichteil- und/oder Knochenverletzungen bei der Kopf noch ns SHT dazu, verschlechtert sich ns Prognose des Patienten merklich. Die behandlung wird aufwändiger und damit auch kostenintensiver. Um Diagnostik und therapeutisch adäquat planen zu können, aber sogar um einer fundiertes Besitzergespräch führen zu können, zutreffend es, nach ns Einschätzung von Allgemeinzustands (→ initiale Notfallmaßnahmen) das Schwere das neurologischen Schädigung zu beurteilen und nach etc für Prognose und therapeutische relevanten Verletzungen kommen sie suchen <<13>>. Wie Begleitverletzungen erhöhen u. U. Nicht zeigen den therapeutischen Aufwand und zu die zu erwartenden ausgaben immens, sie können auch für das Prognose des Patienten noch bedeutender sein zusammen das SHT selbst. So kann sein ein stumpfes Thoraxtrauma akut lebensbedrohlich sein, eine abdominelle Verletzung einer baldige procedure notwendig hergestellt und einer Rückenmarkstrauma, wenn nach das neurologischen Ausfällen, das langfristige Prognose bestimmen.

Für den Tierarzt bestehen die Herausforderung, initiale Notfallmaßnahmen, eine möglichst frühzeitige behandlung des SHT, eine fundierte Besitzerkommunikation und ns weitere Planung und Durchführung diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen koordinieren kommen sie müssen. Hierbei tun können die Frage, zusammen viel Diagnostik um zu Ausschluss weiter Verletzungen notwendig oder wichtig ist, nicht allgemeingültig antwort werden. Bei einer Katze aufgebot sich Röntgen-Übersichtsaufnahmen an, um

Thoraxverletzungen

ein no kardiogenes Lungenödem (Cushing-Reflex)

ein mögliches abdominelles Trauma

Gliedmaßenfrakturen/-luxationen

ein offensichtliches Wirbelsäulentrauma

auszuschließen bzw. Zu diagnostizieren. Diese werden weil Laboruntersuchungen ergänzt (Aussagekraft abhängig vom zeitlichen Abstand nach Trauma). Ein gewisses Restrisiko, Verletzungen nicht erfasst kommen sie haben, pflegen jedoch bestehen.

Je nach Ausmaß von Begleitverletzungen und neurologischer Schädigung weil das SHT sollte bei der Besitzergespräch auch die Euthanasie des Tieres thematisiert werden. Nachdem Symptome sind in einem SHT zusammen prognostisch ungünstig kommen sie beurteilen <<13>>:

komatöser heu sich zusehends verschlechternder Bewusstseinszustand

Enthirnungsstarre (komatös, Opisthotonus, Extensorenspasmus aller Gliedmaßen)

unkoordiniertes Atemmuster (Cheyne-Stokes-Atmung)

massive, offen Schädelfrakturen

stecknadelkopfgroße Pupillen heu beidseitige, nicht licht-responsive Mydriasis

Status epilepticus

Für einer Objektivierung das neurologischen beurteilung schlägt Flegel <<12>> ein an die Humanmedizin (Glasgow Coma Scale) angelehntes Schema vor (Leipziger Coma Scale, ▶ Tab. < 2 >).


Tab. 2

Leipziger Coma Scale. Das maximale Punktzahl für einer gesunden Patienten beträgt 18Punkte. Werden weniger wie 9 Punkte erreicht, ist das Prognose ns Tieres ungünstig (Flegel, <<12>>).

Bewusstsein

Punkte

normal

5

unangemessene Reaktion

4

schläft, lässt wir aber durch Geräusche wecken

3

schläft, lässt wir aber weil Schmerz wecken

2

keine reaktion (Koma)

1

Motorik

normaler Gang

5

ohne beihilfe gehfähig

4

nicht gehfähige Tetraparese/Hemiparese

3

intermittierender Opisthotonus, Extensorenspasmus

2

permanenter Opisthotonus, Extensorenspasmus

1

Pupillengröße

beide Pupillen mittlere Größe

5

bilateral mittelgradige Miosis

4

Anisokorie

3

beide Pupillen stecknadelkopfgroß

2

bilaterale Mydriasis (kein Pupillenlichtreflex)

1

gesamt


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„Nur“ Kopfverletzung hagen SHT – wie unterscheidet sich die Therapie?

Primäre Therapieziele in Traumapatienten sind:

kardiozirkulatorische Stabilisierung

respiratorische Stabilisierung

adäquate Analgesie

Diese decken wir weitgehend mit dem schon angesprochenen Prinzip der Vermeidung von Hypoxie, Hyperkapnie, Hypo-/Hypertension in SHT. Allerdings steht in dieser Patientengruppe darüber hinausgehend ns Verhinderung und Minimierung von Sekundärschäden innerhalb Vordergrund das Behandlung. Über ergeben sich trotz viel Gemeinsamkeiten an einigen platziert Besonderheiten und Interessenskonflikte.

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Kardiozirkulatorische Stabilisierung

Anders als beim hund ist für das Katze einer Trias das ende Bradykardie, Hypotension und Hypothermie typisch für ein Schockgeschehen. Einer niedrige Herzfrequenz sollte den Tierarzt bei einer traumatisierten Katze so nicht bei Sicherheit wiegen, sondern ganz warnen. Darüber hinaus kann eine wie Bradykardie oben den Cushing-Reflex zurückgehen und Anzeichen für ein erhöhten intrakraniellen druck sein.


Infusionstherapie

Basis der kardiozirkulatorischen Stabilisierung ist einer adäquate, zielgerichtete Infusionstherapie (▶ s. Kasten < 2 >), die beim SHT-Patienten ein höheren Blutdruck anstrebt als bei das übrigen Traumapatienten. Bedauerlicherweise ist das Überwachung des Blutdrucks bei der Kleintier problembehaftet, deshalb deuten neuer Untersuchungen darauf hin, dass sogar das lang Zeit als verlässlich gültig Ultraschall-Doppler-Verfahren nicht ausreichend genau ich arbeite <<6>, <28>, <32>>.


Mittel der 1. Wahl ist das balancierte Vollelektrolytlösung (keine glukosehaltige Lösung verwenden!). Bei der 1. Stunde können bis kommen sie 45–60ml/kg kilometer verabreicht werden. Ca eine Volumenüberladung kommen sie vermeiden, wille für das Katze empfohlen, bzw 1/4 der Menge (10–15 ml/kg KM) pro fünfzehn Minuten zu verabreichen und dann den zustand des Tieres neu kommen sie evaluieren <<17>>.

Von Nachteil in den kristalloiden Lösungen ist ns proteinfreier Typ-1-Shift an den gesamte Extrazellularraum. Aus diesem kausa beträgt ihr Volumeneffekt anzeigen 20 %. Ns Ausmaß dieser Verschiebung zu sein abhängig von dem kolloidosmotischen Druck. Je als Kristalloide verabreicht werden, umso stärker ist das Typ-1-Shift. Das ende diesem causa sind an großem Blutverlust große Mengen in Infusionslösung nötig (Blutverlust: Infusionmenge = 1:2 bis 1:5) <<1>,<8>,<31>>. Aufgrund diese Flüssigkeitsverschiebung steigt ns Volumen des Extravasalraums und es kommt u. U. Zum Ödembildung.

Die Glukoselösung 5 % ist eine stark hypotone Lösung. Man führt praktisch reines Wasser kommen sie und verstärkt dafür die Ödembildung. Sogar glukosehaltige Elektrolytlösungen sollen vermieden werden, da in hypoxischen Hirnarealen die Glukose anaerob verstoffwechselt wird. Dies führt zu einer intrazellulären Laktatazidose und verstärkt das sekundären Hirnschaden in vorgeschädigten Arealen. Klinische Studien beim Menschen bestätigen diese Hypothese <<23>>, neuer experimentelle Studien einsehen hingegen niemand negativen Einfluss von Glukose <<25>>.


Als kolloidale Infusionslösungen bekomme heute i. D. R. Hydroxyethylstärke-Präparate (HES) genutzt. Von diesen werden in einem Schock-/Traumapatienten 2,5–5ml/kgKM über 10–15 min verabreicht, das Maximaldosis beträgt 20–40 ml/kg/Tag. Bei kommen sie schneller Gabe ist bei der Katze Vomitus erliehen <<17>>.

HES ist in der Humanmedizin bei die besprochen geraten, danach Belege für seine Überlegenheit gegenüber den kristalloiden Lösungen bis jetzt fehlen und risiken – zumindest an einigen Patientengruppen – statistisch garantiert wurden. Sogar ist das Bedeutung ns Speicherung das HES-Moleküle in verschiedenen Geweben nicht geklärt <<1>, <8>, <31>>. Aussagekräftige scham für ns Veterinärmedizin kommen sie diesen Aspekten loslassen <<1>,<8>>. An Störung das vaskulären Barriere kommen sie es an HES gleichfalls zur Flüssigkeitsverschiebung in den Extravasalraum. Anders zusammen bei ns kristalloiden Lösungen handelt es sich besteht aus um ns proteinhaltigen Typ-2-Shift (bis 60 %) <<31>>.

Beim hämorrhagischen ich war schockiert führt hochkonzentrierte Kochsalzlösung (7,5 %) zur schnell Restitution ns zentralen und peripheren Hämodynamik <<22>>. Erreicht wird dies weil einen Flüssigkeitsstrom über interstitiell und intrazellulär nach intravasal. Damit erfolgt ns Flüssigkeitsstrom in dieser Infusionslösung im Vergleich kommen sie der bisher angesprochenen an die entgegengesetzte Richtung. Hochkonzentrierte Kochsalzlösung ist einer wirkungsvolle Alternative kommen sie Mannitol zur Senkung des Hirndrucks und diesem möglicherweise sogar überlegen <<5>, <20>, <35>>.


Verabreicht werden am Katze 2–4ml/kg kilometer über 5–10(–20) min <<15>>. Nach sehr schneller Injektion wird eine Bronchokonstriktion beschreiben <<17>>. Hochkonzentrierte Kochsalzlösung führt zwar zu einer raschen Stabilisierung der Hämodynamik, weil der relativ kurzen Effektdauer (20min) kam sich jedoch eine bedarfsgerechte Volumentherapie mit kristalloiden oder kolloidalen Infusionslösungen anschließen.

Bei ns sehr hohen Blutverlust ist darunter Umständen einer Bluttransfusion nötig (bei ns Katze unerklärt Blutgruppe beachten). Steht blut nicht kommen sie Verfügung, can die Gabe einen Hämoglobinlösung einer Alternative sein.

# Wärmetherapie

Eine Hypothermie reduziert die Reaktion an die Katecholamin-vermittelte Sympathikusstimulation und fördert das Entstehung ns Bradykardie. Es entsteht ein Teufelskreis aus Hypothermie, Bradykardie, niedrigem Herzzeitvolumen und weiterem Abfall der Körpertemperatur. An einer unterkühlten Katze greift das Infusionstherapie deshalb nicht, es droht sogar eine relative Volumenüberladung. Ende diesen Gründen ist eine frühe Wärmetherapie in Katze Äußerst wichtig (→ Warmluftdecke, Wärmflasche, Anwärmen ns Infusionslösung).

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Beim SHT zu sein jedoch möglicherweise eine Hypothermie vorteilhaft. Sie senkt ns Sauerstoffbedarf und damit die Gefahr einer Hypoxie. Der zerebrale Metabolismus zu sein reduziert und infolgedessen sinken der zerebrale blutkreislauf und damit das zerebrale Blutvolumen und das intrakranielle Volumen. Als Konsequenz fällt der intrakranielle Druck. Dies theoretische Vorteil einer Hypothermie bei der SHT konnte am humanen Patienten jedoch nicht bewiesen werden, es resultierte sogar eine höhere Komplikationsrate ende einer therapeutischen Hypothermie <<9>>. Außerdem ist das adäquate Management einer hypothermen Patienten aufwändig und in der Tiermedizin meistens nicht zu leisten, sodass auch beim SHT-Patienten um zu Vorteil der kardiozirkulatorischen Funktion eine Wärmetherapie stattfinden sollte.


# Sauerstoff

Wie wichtig im Hinblick auf die kardiovaskuläre situation eine ausreichende Sauerstoffaufnahme ist, macht die moderne definition des Schocks klar. Erschüttert ist definiert als akutes Missverhältnis mitte Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf in dem Gewebe infolge Verminderung das nutritiven blutkreislauf lebenswichtiger Organe mit der Konsequenz funktioneller und struktureller hypoxischer Gewebsveränderungen. Dieses Missverhältnis zutreffend es zu beseitigen.

Das Sauerstoffangebot in Gewebe hängt von dem Herzzeitvolumen und dem arteriellen Sauerstoffgehalt abdominal (▶ s. Kasten < 3 >). Es gibt somit zwei Stellglieder, die genutzt verstehen können, ca die Situation in der Peripherie kommen sie bessern:

Wiederherstellung/Besserung von Herzzeitvolumens weil eine Infusionstherapie

Erhöhung des Sauerstoffgehalts in dem arteriellen Blut


Bietet man zum Traumapatienten eine erhöhte inspiratorische Sauerstoffkonzentration und zu einen erhöhten Sauerstoffpartialdruck an, sichert dies eine normale arterielle Sauerstoffsättigung, deshalb die optimale Beladung von Hämoglobins mit Sauerstoff (im Normalfall auch an Raumluftatmung gegeben). Darüber aus wird die Menge von physikalisch gelösten Sauerstoffs erhöht. Aber beträgt dies maximal 2ml/100 ml Blut, dies Menge entspricht jedoch etwa der Hälfte ns Sauerstoffbedarfs in der Peripherie. Auf diese Weise can ein niedriges Herzzeitvolumen, aber auch ein reduzierter Hämoglobingehalt (maximal ns Hämoglobin-Abfall um herum ca. 1,5g/dl hagen ca. 1mmol/l Blut) teile republik kompensiert werden. Allerdings wird der maximale Effekt nur bei einer inspiratorischen Sauerstoffkonzentration von 100Vol.- % und einer ungestörten Sauerstoffdiffusion in der Lunge erreicht.


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Respiratorische Stabilisierung

Die Gabe über Sauerstoff zu sein natürlich auch eine Maßnahme zur respiratorischen Stabilisierung, deshalb gleicht einer Erhöhung ns inspiratorischen Sauerstoffkonzentration in 30 Vol.- % ein oben 50 % reduziertes Atemminutenvolumen das ende <<27>>. Unaufgeklärt beachtet werden muss, dass die bei einer Hypoventilation zur selben zeit bestehende Störung ns Kohlendioxidabgabe um zu nicht von etwas betroffen sein wird. Sie kann zeigen über einer Normalisierung ns Atemzeitvolumens (→ Beatmung) leisten werden.

Besteht bei der Traumapatienten durch Flüssigkeitseinlagerung an der Lunge (Blutung bei die Alveole, Lungenkontusion, Lungenödem) einer Diffusionsstörung, versuchen eine Erhöhung der Sauerstoffkonzentration in der Einatemluft ein größeres Partialdruckgefälle zwischen Alveole und blut und zu eine bessere Diffusion ns Sauerstoffs bei das arterielle Blut. Auch in diesem fall profitiert der Patient.


Die suffiziente Verabreichung by Sauerstoff ist bei der nicht intubierten Patienten jedoch ns Problem. Mit Nasalkathetern (→ partielle Verlegung das Atemwege, in kleinen Tieren nicht unproblematisch, bevor allem an Einengung der Nase weil Trauma/Schwellung), Trachealkatheter (→ Reiz in hohem Gasfluss, Hustenreiz, Platzierung nur in Narkose oder bei der bewusstlosen tier möglich), Sauerstoffmasken (→ Stress), Kopfkammern (mit Frischhaltefolie verschlossener Halskragen → Stress) und Sauerstoffboxen (CAVE: Wärmeentwicklung) ist das i. D. R. Schwierig, konstant Konzentrationen über 30Vol.- % zu erreichen.

Weitere Maßnahmen kommen sie Stabilisierung ns Gaswechsels abhängig von den vorliegenden (Begleit-)Traumata und das Schwere ns Atemstörung, sie reichen bis um zur Intubation und Beatmung. In Gesichtsschädelverletzungen kann es zu einer Verlegung das Atemwege kommen, aus diesem kausa muss die Notwendigkeit ein Intubation sorgfältig geprüft werden. Allerdings erfordert diese eine Narkose (es kann sein denn, das Patient zu sein schon bewusstlos) und macht an dieser indikation nur Sinn, wenn bei adäquater times eine verbesserung der lokalen situation erreicht verstehen kann. Vielen tier mit pflichtverletzungen im bereich der Nase can man Erleichterung verschaffen, durch das tun man Blutkrusten und eingetrocknetes Sekret von den Nares entfernt und/oder ns Nase gekümmert absaugt. Handelsübliches Nasenspray (Oxymetazolin, Xylometazolin u. ä.) kann sein versucht werden, ca ein Abschwellen der Schleimhaut in der Nase kommen sie erreichen (CAVE: Dosis, Stress).

Bei ns Katze mit SHT ich muss man aufgrund der Zusammenhänge in ▶ Abb. < 4 > einer Hyperkapnie vermeiden. Eine starke Hypokapnie sollte ebenfalls wegen der Gefahr ns Gewebshypoxie (bedingt weil die zerebrale Vasokonstriktion und ns Verschiebung der Sauerstoffbindungskurve nach links → Sauerstoff wird in dem Gewebe schlechter abgegeben) und einer schlechteren Prognose vermieden werden.

Angestrebt wird einer Normo- heu moderate Hyperventilation (paCO2: 30–35 mmHg) <<24>,<26>>. Anders wie in ns Humanmedizin fehlt kommen sie Tierarzt bei vielen Fällen das Möglichkeit kommen sie kontrollieren, ob diese Zielwerte erreicht werden. Einer arterielle Blutgasanalyse oder alternativ Kapnografie bei der intubierten Tier zu sein dafür notwendig. Außerdem stellt sich für ns Tierarzt ns Frage, wenn er in einem no bewusstlosen tier gegebenenfalls eine Narkose einleitet, ca es intubieren und ventilieren kommen sie können. Die Risiken und die notwendigen ressourcen (vor allem im Hinblick auf eine möglicherweise länger dauernde Ventilation) müssen kritisieren überdacht werden.

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Adäquate Schmerztherapie

Opioide

Bei Traumapatienten zu sein die Opioide aufgrund der gut Schmerzausschaltung und der relativ geringen Herz-Kreislauf-Wirkungen Mittel der 1. Wahl. Dort es bei der Zwischenzeit eine Reihe zugelassener Präparate für das Katze zeigen (▶ Tab. < 3 >), ist einer adäquate und individuell angepasst Schmerztherapie möglich.


Tab. 3

Opioide, die in Katze angewendet bekomme können.

Opioid

Opioid-Klasse

Indikation

Wirkdauer

Dosis

Methadon

µ-Rezeptor-Agonist

starke Schmerzen

4 h

0,1–0,3(–0,5) mg/kg s.c., i.m.

Fentanyl*

µ-Rezeptor-Agonist

starke Schmerzen

20–30 min

1–2 μg/kg i.v.1–7 μg/kg/h i.v.

Buprenorphin

partieller µ-Rezeptor-Agonist

schwache bis zu mittelstarke Schmerzen

4–12 h

10–20 μg/kg s.c., i.m., i.v. (Eintritt ns Wirkung nach 30–45 min)

Butorphanol

Antagonist/Agonist

schwache Schmerzen

bis 4 h

0,1–0,4(–0,8) mg/kg km s.c., i.m., i.v.

* Zulassung bei Deutschland nur für das Hund.


Opioide gelten als „kreislaufschonend“, sie können jedoch einer Bradykardie induzieren. In einem kreislaufinstabilen Patienten kann sein dies problematisch sein, zur therapeutische wird einen Parasympatholytikum eingesetzt. Opioide können in Katze eine Hyperthermie verursachen. Eine hohe Körpertemperatur sollte in SHT jedoch unerklärt vermieden werden.

Opioide, die bei µ–Rezeptoren agonistisch wirken (Methadon, Fentanyl, Buprenorphin), betraf die Regulation das Atmung. Infolgedessen reagiert das Körper in einen Anstieg von arteriellen Kohlendioxidpartialdrucks no mit einer adäquaten Anstieg von Atemminutenvolumens und ns arterielle Kohlendioxidpartialdruck steigt. Genau dies sollte bei der SHT jedoch verhindert bekomme (▶ Abb. < 4 >). Das am µ–Rezeptor antagonistisch wirkende Butorphanol ist blick auf die ansicht weniger atemdepressiv und tun können deswegen beim Patienten mit Schädel-Hirn- hagen Thoraxtrauma als alternatives Analgetikum erwogen werden. Allerdings ist seine schmerzausschaltende wirkung ebenfalls blick auf die ansicht geringer. Hat ns Patient starke Schmerzen, steht das Tierarzt deshalb vor ein Entscheidungsdilemma.

# NSAIDs

Klassische nicht steroidale Analgetika dürfen nur bei kreislaufstabilen Patienten eingesetzt werden (→ Hemmung das Prostaglandinsynthese → Beeinflussung das Regulation das Nierendurchblutung → evtl. Entstehung einer Niereninsuffizienz).

Metamizol (20–30 mg/kg km i.v.) gilt als sehr potent und hinsichtlich das Nierendurchblutung wie unkritisch. Allerdings müssen unbedingt auf eine sehr langsame Injektion (über 3 min → Injektionslösung verdünnen) geachtet werden, um herum einen Blutdruckabfall kommen sie vermeiden.

# Ketamin

Auch beim SHT besteht für kurz Dosen by Ketamin keine Kontraindikation (Ladedosis: 0,1–0,5 mg/mg KM, Dauertropfinfusion: 0,1–1 mg/kg/h i.v.). Auf Anzeichen ein Atemdepression sollen geachtet werden.

# Lidocain

Beim menschen gilt die kontinuierliche Verabreichung by Lidocain als vorteilhaft in SHT. Untersuchungen kommen sie dieser Fragestellung gibt das für die Katze nicht. Jedoch wird in der Anästhesie das intravenöse Verabreichung von Lidocain in Katze (Ladedosis: 0,25–0,75 mg/kg kilometer i.v., Erhaltung bis 2 mg/kg/h i.v.) wegen ns negativen Herz-Kreislauf-Wirkungen eher als kritisch ich habe nachgeschlagen <<29>>.

Therapieziel in SHT ist das Verhinderung und Minimierung über Sekundärschäden. Therapiemaßnahmen zu sein die Aufrechterhaltung einer physiologischen Blutdrucks, die Sicherung das Oxygenierung und ns Reduktion von intrakraniellen Druckes.

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Senkung von intrakraniellen Druckes

Eine einfache Maßnahme zur Drucksenkung ist eine leichte Kopfhochlagerung (30 Grad). Sie führt zu einer Steigerung von venösen Abflusses aus dem gehirn und damit zu einer Verminderung ns zerebralen Blutvolumens. Im Idealfall resultiert einer Abnahme ns intrakraniellen Volumens und daraus folgend sogar des Druckes. Antragszahlen zur Effizienz dieser Maßnahme bei der Veterinärmedizin fehlen, sie wird jedoch sogar für ns Katze beraten <<11>,<15>>. Zusätzlich sollte darauf geachtet werden, dass der Hals das Katze no abknickt oder ns Vena jugularis komprimiert wille (Halskragen, Halsband), da dies ns venösen Abfluss behindert.

Eine weiter einfach durchführbare Maßnahme ist einer Osmotherapie mit hochkonzentrierter Kochsalzlösung (s. O.) heu Mannitol (0,5–2 g/kg i.v. über 10–30 min) <<11>,<15>>. Mannitol führt kommen sie einer passageren unspezifischen Dehydratation von Gewebes und senkt ns Liquorproduktion. Es verbessert außerdem die rheologischen Eigenschaften von Blutes, dies verbessert die Mikroperfusion in dem Hirngewebe und um zu dessen Sauerstoffversorgung. Aufgrund die Zunahme des intravasalen Volumens steigt die Auswurfleistung des Herzens, was wiederum ein positiven Einfluss in die zerebrale durchblutung hat. Beraten wird eine Bolusgabe, keine kontinuierliche Infusion. Eine zu schnelle Infusion oder große Boli können einer Vasodilatation und zum einen hinsichtlich der Hirndurchblutung unerwünschten Blutdruckabfall verursachen. Für das osmotischen Effekt ns Mannitols ist einer intakte Blut-Hirn-Schranke Voraussetzung. Ist diese defekt, can eine Zunahme ns Ödems resultieren (Rebound-Effekt) <<34>>.


Außerdem kann die Abhängigkeit von Durchmessers der zerebralen Gefäße von arteriellen Kohlendioxidpartialdruck (▶ Abb. < 4 >) kommen sie Senkung des intrakraniellen Druckes verwendet werden. Der Patient wird zu normo- heu moderat hyperventiliert (paCO2 30–35mmHg) <<24>,<26>>. Einer starke Hyperventilation birgt durch die entstehende zerebrale Vasokonstriktion ns Gefahr einen zerebralen Hypoxie, sie bleibt jedoch wie Ultima Ratio, wenn der intrakranielle druck mit keiner anderen Maßnahme kommen sie senken ist. Bedauerlicherweise ist der therapeutische sich nähern Beatmung mit relativ viel Aufwand und sogar Risiken verbunden: das Patient müssen anästhesiert, intubiert, beatmet und adäquat überwacht sowie den mund halten und möglicherweise ernährt werden. Das Notwendigkeit zum Intubation beim Schädeltrauma wurde bei einer neueren Untersuchung bei der Hund zusammen negativer prognostischer Faktor erkannt <<33>>.

Scheinen Lagerung, Osmotherapie und Beatmung keiner ausreichenden Effekt kommen sie erzielen (Beurteilung häufig schwer) bzw. Verschlechtert sich das Patient weiter, wäre das nächste therapie Schritt das „Barbituratkoma“. Barbiturate senken den zerebralen Stoffwechsel und um zu die Hirndurchblutung und ns zerebrale Blutvolumen und deswegen im Endeffekt das intrakraniellen druck (▶ Abb. < 2 >, ▶ Abb. < 3 >). Sie haben außerdem einer antikonvulsive Wirkung. Beschrieben verstehen zudem eine Hemmung lysozymaler Enzyme und einer Reduktion das Freisetzung fracht Sauerstoffradikale. Beides ist hinsichtlich einer zerebralen Gewebsschädigung potenziell positiv, das klinische Bedeutung ist jedoch nicht hinreichend geklärt. Von Nachteil die Kreislaufwirkung ns Barbiturate (unerwünschter Blutdruckabfall) und ihre atemdepressiver Effekt (→ evtl. Beatmung nötig), von Vorteil (Gehirn) bzw. Nachteil (Kreislauf) ist ihre hypotherme Wirkung. Einer solche Maßnahme erfordert einer aufwändige intensivmedizinische Betreuung, auch fehlt in der Tiermedizin (und Humanmedizin) der beweis ihrer Nützlichkeit <<2>,<5>,<11>,<30>>. Sie sollte dafür sehr kritisch auch im Hinblick an die Prognose eines solchen Patienten diskutiert werden. Zwar wird das Barbituratkoma an veterinärmedizinischen Textbüchern regelmäßig erwähnt, das fehlen jedoch Dosierungskonzepte. Bei der Menschen importieren Thiopental und Methohexital eingesetzt, einer Alternative wäre Pentobarbital (CAVE: lange Wirkung).

Beim menschen und zunehmend bei der Tiermedizin bekomme operative prozessen (Dekompressionstrepanation, Kraniotomie) kommen sie Senkung von erhöhten intrakraniellen Druckes eingesetzt, wenn ns konservative Therapie deine Wirkungen fehler bzw. Die neurologischen Defizite sehr schwerwiegend sind. Diese bleiben jedoch dem Spezialisten vorbehalten.

Treten Krampfanfälle auf, müssen dies unbedingt behandlung werden, um weitere negativ Effekte oben das Hirngewebe zu vermeiden. Genutzt werden übliche Therapieschemata mit Diazepam, Phenobarbital, Levetiracetam und Propofol <<14>>.


In humanmedizinischen Untersuchungen zeigt an sich einen fehlender Effekt by Glukokortikoiden an den Schädel-Hirn-Druck, jedoch einer Anstieg ns Letalität <<3>>. Dieser Beurteilung schließen sich auch veterinärmedizinische Autoren in <<11>, <15>>.

Sollte einer Anästhesie notwendig sein, variiert ns Vorgehen stark abhängig vom bedingungen des Tieres, dem Vorliegen einer SHT und ns notwendigen Operation/Maßnahme. Ns Grundprinzipien die an Traumapatienten üblichen, in angesprochenen, wie die Notwendigkeit einer Stabilisierung und ein adäquaten perioperativen Analgesie, das Vermeidung kreislaufdepressiver Medikamente und das Sicherung ns pulmonalen Gaswechsels.

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Auch wenn sie hinsichtlich der Prognose verwandten positiv ist, ist eine Feststellung über Hippokrates (zitiert nach <<13>>) zusammen Fazit geldstrafe geeignet: keine Kopfverletzung ist deswegen schwerwiegend, dass sie hoffnungslos ist, still ist sie so banal, das man sie ignorieren darf.

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Literatur


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Abb. 1 Inhalt ns Neurokraniums, Monro-Kellie-Doktrin. (© M. Alef) Abb. 2 Circulus vitiosus nach Erschöpfung der Ausgleichsräume von intrakraniellen Kompartiments. (© M. Alef) Abb. 3 verbindung zwischen intrakraniellem Volumen und intrakraniellem Druck. (© M. Alef) Abb. 4 Abhängigkeit des zerebralen Blutflusses (CBF) von mittleren arteriellen Blutdruck (MAP), kommen sie arteriellen Sauerstoff- (paO2) und Kohlendioxidpartialdruck (paCO2, jeweils in mmHg). Schematisch dargestellt ist außerdem das Abhängigkeit von Durchmessers das zerebralen Blutgefäße (rote Punkte) von dem arteriellen Kohlendioxidpartialdruck. (© M. Alef)